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Covid-19, comment ça marche ?

Nous ne sommes ni médecins, ni spécialistes des maladies virales, notre équipe scientifique a simplement essayé de résumer les études qui semblent expliquer les mécanismes derrière l’infection par le Covid-19.

Covid-19, un nouveau virus ?

Le covid-19, également appelé SARS-CoV-2, fait partie de la grande famille des béta-coronavirus1, mais étant donné que les virus mutent très vite, tous peuvent être bien différents. Il est suffisamment éloigné du SARS-CoV apparu au début des années 2000 (21% de différence) et du MERS-CoV (50% de différence) pour être considéré comme un virus inconnu par notre système immunitaire.2 Le système mémoire de notre système immunitaire, expliqué ici, ne peut donc pas être activé pour nous permettre de combattre le virus plus rapidement et efficacement.

Qu’est-ce qu’un virus et comment se transmet le Covid-19 ?

Un virus est un très petit (nanomètres) assemblage de matériel génétique (ici ARN), de protéines et d’une membrane constituée de lipides. Un virus n’a pas les capacités de se répliquer par lui-même : il doit envahir une cellule et utiliser celle-ci pour produire en masse ses différents composants, qui pourront ensuite s’assembler pour former un nouveau virus. Quand il y a trop de virus dans cette cellule, elle explose ou meurt, et les virus sont relâchés. Ils peuvent alors envahir les cellules voisines, ou se propager.

Dans le cas du Covid-19, il semblerait qu’il se propage au travers des gouttelettes de toux ou d’éternuement, qui pourraient se diffuser sur plusieurs mètres et atterrir sur de nombreuses surfaces. Le virus peut alors y rester plusieurs heures, dépendant du matériau composant la surface, puis être transféré sur une main qui touche cette surface. La main devient donc le moyen de transport du virus. Jusque-là, pas d’inquiétude, un bon lavage de mains au savon (plus efficace que l’alcool car il va pouvoir séparer les lipides de la membrane et donc détruire le virus3) permet de s’en débarrasser. Le principal souci réside dans le fait qu’on se touche le visage toutes les quelques minutes, et une fois en contact avec nos voies respiratoires ou les membranes autour de la bouche ou des yeux, le virus peut nous infecter.

Que se passe-t-il une fois infecté ?

Les scientifiques se penchent sur les mécanismes, mais rien n’est encore bien défini. Il semblerait que les cellules des voies respiratoires et des poumons – mais aussi du foie, de l’estomac, des intestins et des reins – aient un récepteur, appelé ACE2, sur lequel le virus pourrait se lier pour entrer et se répliquer dans nos cellules, mais d’autres co-récepteurs existent probablement.4

Dès qu’il repère le virus, le système immunitaire intervient. Les cellules de l’immunité innées (lien explicatif) vont essayer de combattre le virus, en sécrétant des molécules néfastes, en le ‘’mangeant’’ (phagocytose) ou en l’immobilisant.1 Les macrophages semblent par exemple communiquer avec les cellules possédant ces récepteurs ACE2.4 De plus, des molécules inflammatoires vont être sécrétées pour attirer plus de cellules immunitaires dans les poumons et combattre le virus. Après une semaine, les cellules de l’immunité adaptative (lien explicatif), notamment les cellules T et les anticorps, vont rejoindre la bataille.1 La fièvre est un signe que le corps se met à combattre les pathogènes, qui sont souvent sensibles à la chaleur. La toux est également un moyen pour le corps d’expulser le virus. Pour beaucoup de patients, l’infection peut donc se dérouler avec peu – voire pas du tout – de symptômes durant une quinzaine de jours, et ne pas aller plus loin.5

Néanmoins, dans certains cas, notre système immunitaire n’arrive pas à éliminer le virus. Celui-ci peut continuer à descendre dans nos voies respiratoires jusqu’aux poumons. Une aide médicale est alors requise car il peut causer des problèmes respiratoires parfois mortels, comme la pneumonie ou le symptôme de détresse respiratoire aigüe (ARDS).6 Lorsqu’on a du mal à respirer, moins d’oxygène arrive dans le sang pour être transporté jusqu’aux autres organes, ce qui peut leur causer des problèmes de fonctionnement. De plus, il pourrait affecter le muscle cardiaque des patients sévèrement malades7,8.  Dans ces cas, les patients ont besoin d’un respirateur, et l’hospitalisation en soins intensifs dure alors longtemps, souvent plus d’une vingtaine de jours.

Pourquoi certains sont-ils plus malades que d’autres ?

Selon l’OMS, les personnes les plus âgées, ainsi que les fumeurs, les personnes qui ont des problèmes cardiaques ou pulmonaires et les diabétiques sont les plus à risques. Certains facteurs liés au style de vie ou à la génétique pourraient également affecter notre réponse immunitaire.

Bien qu’on ne sache pas toujours vraiment pourquoi, il semblerait que beaucoup des patients ayant des symptômes aient un système immunitaire qui réagit moins efficacement, c’est-à-dire une réponse immunitaire faible, avec moins de cellules pouvant ‘’patrouiller’’ et intervenir.9 De plus, une réponse immunitaire mal ajustée peut causer une sur-inflammation persistante, qui risque d’engendrer la fibrose des tissus10 et de causer l’accumulation de cellules et de fluide dans les poumons, les empêchant de fonctionner.1

Alors que faire ?

Il n’y a pas de traitement ni de vaccin à ce jour. Pour sa propre santé et éviter de propager le virus, permettant ainsi d’aplatir la courbe pour limiter l’engorgement des hôpitaux et le nombre de morts11, il faut suivre les recommandations : rester chez soi et éviter le contact avec les autres, se couvrir si l’on tousse ou éternue, se laver régulièrement les mains avec du savon et ne pas se toucher le visage. N’oublions pas que l’on peut tous être porteurs sains. Se fabriquer un masque en tissu ou en essuie-tout peut nous aider à ne pas contaminer les autres, et surtout à limiter nos contact avec notre visage. Mais laissons les masques médicaux aux soignants qui en ont bien plus besoin.

Si l’on est malade, rester chez soi isolé des autres durant au moins 10 jours. Si la fièvre est sévère (plus de 38°), les autorités déconseillent la prise d’anti-inflammatoires en automédication et recommandent de privilégier le paracétamol, par principe de précaution.12 Si des difficultés respiratoires se présentent, ne vous déplacez pas et contactez votre médecin.

Bien que ce ne soit pas un traitement et qu’il n’y ait aucun gage d’efficacité, certains nutriments contribuent au fonctionnement normal du système immunitaire de manière générale. Pour plus d’informations…

 

Service scientifique Swiss Alp Health, le 31-03.2020

 

 

  1. Li, G. et al. Coronavirus infections and immune responses. Journal of Medical Virology 92, 424–432 (2020).
  2. Lu, R. et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. The Lancet 395, 565–574 (2020).
  3. Deadly viruses are no match for plain, old soap — here’s the science behind it – MarketWatch. Available at: https://www.marketwatch.com/story/deadly-viruses-are-no-match-for-plain-old-soap-heres-the-science-behind-it-2020-03-08. (Accessed: 30th March 2020)
  4. Qi, F., Qian, S., Zhang, S. & Zhang, Z. Single cell RNA sequencing of 13 human tissues identify cell types and receptors of human coronaviruses. Biochemical and Biophysical Research Communications (2020). doi:10.1016/j.bbrc.2020.03.044
  5. Coronavirus: What Happens To People’s Body If They Get Infected. Available at: https://www.webmd.com/lung/coronavirus-covid-19-affects-body. (Accessed: 30th March 2020)
  6. What happens to people’s lungs when they get coronavirus? | World news | The Guardian. Available at: https://www.theguardian.com/world/2020/mar/28/what-happens-to-peoples-lungs-when-they-get-coronavirus. (Accessed: 30th March 2020)
  7. Chen, C. et al. [Analysis of myocardial injury in patients with COVID-19 and association between concomitant cardiovascular diseases and severity of COVID-19]. Zhonghua xin xue guan bing za zhi 48, E008 (2020).
  8. He, X. W. et al. Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients. Zhonghua xin xue guan bing za zhi 48, E011–E011 (2020).
  9. Qin, C. et al. Dysregulation of immune response in patients with COVID-19 in Wuhan, China. Clinical Infectious Diseases (2020). doi:10.1093/cid/ciaa248
  10. Conti, P. et al. Induction of pro-inflammatory cytokines (IL-1 and IL-6) and lung inflammation by COVID-19: anti-inflammatory strategies. Journal of biological regulators and homeostatic agents 34, (2020).
  11. TRANSCEND MEDIA SERVICE » Coronavirus: The Hammer and the Dance. Available at: https://www.transcend.org/tms/2020/03/coronavirus-the-hammer-and-the-dance/. (Accessed: 31st March 2020)
  12. AINS et COVID-19 : évaluation pharmacologique.

 

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